抚顺特钢被立案调查 此前自查发现存货不实

一．宏观方面⒈遗传：重性抑郁障碍病人的一级亲属患重性抑郁障碍危险性是常人的2～4倍，常人的年患病率是7%，重性抑郁障碍病人的一级亲属的重性抑郁障碍的年患病率则为14%～28%，早年发作（理解为儿童和青少年期发作）和反复发作的患病率应该往28%上靠，遗传易感性很大程度上是神经质人格特征的遗传，即易怒、焦虑、恐怖、强迫性思维反刍。重性抑郁症的遗传力比精神分裂症、双相障碍、注意缺陷多动障碍都低。?⒉神经发育不良：青春期抑郁发作可看做是神经发育不良，20～29岁抑郁发作达高峰，可看作是神经发育不良的晚期结果。?⒊神经退变：60岁以上的老人抑郁发作可看做是神经退变的后果。18～29岁的抑郁患病率是60岁以上老人的3倍，提示神经发育不良性抑郁是神经退变性抑郁的3倍。⒋心理应激：不良童年体验、既往有精神疾病史、认知缺陷、缺乏适应性应对方法、个人重大失败、社交孤立、生活不满意、患躯体疾病、对老化不适应，都增加了抑郁的危险性。二．微观方面㈠谷氨酸浓度增加⒈致头痛：细胞外谷氨酸浓度过高，能激动N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体，引起钙内流过多，导致神经元兴奋性中毒。星形胶质细胞通过“兴奋性氨基酸转运体”回收谷氨酸，在泡质中将谷氨酸转化为谷氨酰胺，然后又送至细胞外，被神经元所吸收。长期应激能减少了海马的星形胶质细胞数量，导致细胞外谷氨酸积累，引起细胞兴奋性中毒【6039】。其中胞浆Ca2+浓度升高→磷脂酶A2↑→花生四烯酸（二十碳四烯酸）从磷脂膜上降解为类二十烷酸→血管扩张，血管渗透性增加、白细胞趋化性和粘附性增加→头痛。⒉抗头痛：丙戊酸钠阻断神经元上的钠通道，通过抑制去极化兴奋，从而抑制谷氨酸释放，避免兴奋性中毒，保护神经元；碳酸锂短期抑制谷氨酸回收，增加谷氨酸传导，故短期服锂有时更加烦躁；长期服锂则增加谷氨酸回收，降低谷氨酸传导，避免兴奋性中毒，保护神经元，减轻头痛。氯胺酮直接阻断NMDA受体，能快速抗抑郁，缓解头痛【6039】。㈡炎症增加心理应激→小胶质细胞、单核细胞长期过度激动→脑和外周的白介素-1、肿瘤坏死因子-α分泌↑→结合到其靶细胞表面的受体上→激活核因子κB通路→环氧化酶基因2的转录↑→前列腺素E2↑→子宫肌纤维收缩→痛经。其中中枢神经系统的白介素-1β增加与重性抑郁症的嗜睡相关联；核因子κB通路↑→神经树突缩回→海马和前额皮质的树突棘↓→疲劳、社交退缩和快感缺失【6039】。前列腺素E2↑导致抑郁症女性的原发性痛经率是非抑郁女性的2～3倍。㈢线粒体功能不足抑郁与脑能量不足（如线粒体功能不足）相关联，女性比男性的总代谢率低40%，故女性的脑能量不足可能性比男性为大，所以青少年后期女性抑郁的患病率是男性的1.5～3倍。频繁的负性情感体验将经常引起线粒体功能应激，线粒体功能失代偿就导致抑郁。⒈激动5-HT1A受体抗抑郁：鲁拉西酮和阿立哌唑激动5-HT1A受体，通过增加苏氨酸蛋白激酶的活性，促进了轴突中线粒体的转运。线粒体转运到突触前膜，通过提供三磷酸腺苷，来保证单胺递质释放，抗抑郁。⒉阻断D1受体恶化抑郁：典型抗精神病药阻断D1受体，降低苏氨酸蛋白激酶活性，阻断5-HT1A受体促进线粒体的转运效应，进而抑制单胺递质释放，恶化抑郁。⒊.单胺氧化酶-A抑制剂抗抑郁：在突触前膜内，单胺氧化酶-A型能降解从突触前膜回收的5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素，降解的副产物是过氧化氢，过氧化氢能产生反应性氧核素，反应性氧核素能损害线粒体，线粒体损害能导致神经元凋亡。而单胺氧化酶-A抑制剂能抑制单胺氧化酶-A型，抗抑郁。㈣三低⒈.脑源性促神经营养因子降低：脑源性促神经营养因子能促进神经细胞的生存、生长、分化和可塑性，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）轴功能亢进导致皮质酮（醛固酮前体）长期升高，降低了海马齿状回的脑源性促神经营养因子，促抑郁发作。氟西汀能增加脑源性促神经营养因子，抗抑郁发作。⒉食欲素降低：基底节苍白球腹侧有食欲素受体1和2型，用外源性食欲素，就能减轻抑郁样行为，而用食欲素拮抗剂阿托西班（atosiban）则回到抑郁样行为。临床上，重性抑郁症自杀的病人食欲素降低。食欲素受体拮抗剂苏沃雷生（Suvorexant）、莱博雷生（Lemborexant）抗失眠，理论上会恶化抑郁症。⒊大麻素降低：受到社交独立应激的小鼠服用非特异性大麻受体激动剂，能逆转抑郁样效应，而服用大麻拮抗剂则引起抑郁样行为。脂肪酸酰胺水解酶能降解大麻素；长期应激导致促肾上腺皮质激素释放激素分泌过多→脂肪酸酰胺水解酶活性↑→大麻素降解↑→大麻素水平↓→抑郁发作。??三。漏电原理⒈??点对片激活：焦虑和抑郁都可有双额叶白质区小脱髓鞘病变，神经科医生认为不是问题。我们认为，这种小脱髓鞘病变意味着神经纤维外的绝缘层破坏（类似于电线的绝缘层破坏），神经纤维与纤维之间发生漏电，这种漏电导致神经纤维信号不仅传到了下一个神经元，而且还横向扩散到平行的其他神经纤维，导致原来的点对点的激活，变成点对片的激活。⒉??丙戊酸钠的抗点燃效应：正常人是点对点的激活，有助于冷静思考，得出处理办法。焦虑抑郁病人是点对片的激活，一点小事就将之过度放大，过度焦虑；不知所措和泪奔（抑郁），像是玻璃人，一压就碎。许多焦虑病人如果不启动担心，则如常人；一旦担心2分钟以上，就停不下来，进入焦虑怪圈而不能自拔；许多抑郁病人经治疗后，平时情绪稳定，稍遇挫折就大哭，这可以用小脱髓鞘病变的漏电来解释。正因为类似癫痫的点燃模式，而丙戊酸钠抑制放电，能抑制由点到片的扩散，除抗癫痫外，也能抗焦虑，抗抑郁的精神奔溃。苯二氮卓类药物也抑制神经放电，抗焦虑，抗抑郁的精神奔溃。⒊由点到片导致脑能量失代偿：残留期抑郁病人在无任何精神压力时，其脑能量能维持基础脑功能，例如，抑郁病人休学在家时，情绪正常，看手机，刷快手，一旦有精神压力，神经传导由点到片，脑能量消耗高于正常，导致勉强维持基础脑功能的能量失代偿，抑郁发作。⒋焦虑如何促发抑郁：本来，焦虑病人在静止期，脑能量代谢能维持正常脑功能，但稍一遇事，焦虑病人的神经传导由点到片，脑能量消耗增加，导致脑能量耗竭而陷于抑郁，这种抑郁可随焦虑的缓解而缓解，称焦虑抑郁状态，比重性抑郁症轻。故有焦虑、有抑郁，抑郁达不到抑郁症的严重度，不能因抑郁的诊断级别比焦虑高，就立即诊断焦虑性抑郁症。而要看哪个原发，哪个继发，假如单用苯二氮卓类药物(氯硝西泮、阿普唑仑）缓解了焦虑，抑郁随之缓解，则焦虑症是原发，抑郁是继发。一些报道氯硝西泮和阿普唑仑有抗抑郁效应，可能就是这个原理。⒌多发性硬化如何引起抑郁：多发性硬化的特征就是神经纤维脱髓鞘病变，如果神经纤维脱髓鞘病变发生在前额皮质眶部或边缘系统，就会因为神经纤维漏电而短路，导致这些脑区因过度兴奋而能量耗竭，引起抑郁。⒍苯二氮卓类药物在治疗抑郁症中的位置：抑郁病人的脑能量代谢本来就倾向不足，焦虑增加脑能量消耗，促发这种不足，即使焦虑缓解，这种不足已固定下来，这就是焦虑诱发的重性抑郁症，称焦虑性抑郁症。这时再单用苯二氮卓类药物(氯硝西泮、阿普唑仑），即使缓解焦虑，抑郁也不能缓解；如果是无焦虑的纯抑郁症，单用苯二氮卓类药物(氯硝西泮、阿普唑仑）抑制了本已抑制的神经元，就恶化了脑能量代谢的抑制，加重抑郁。故焦虑性抑郁症可以用苯二氮卓类药物联合抗抑郁药治疗；纯抑郁症则禁止单用苯二氮卓类药物。

答：阴性症状的思维贫乏是脑中联想空洞、缺乏，自己不认为是不正常的，对此无所谓；抑郁的思维迟缓是联想量少，联想变慢，自己认为是不正常的，对此感到着急。阴性症状的情感淡漠是对学业、工作、前途是持不关心、不在乎的态度，所以放弃努力，自己不为此而着急；抑郁的情感低落是对学业、工作、前途关心，但因悲观绝望，不相信自己能成功，所以放弃努力，自己为此而着急。阴性症状的意志缺乏是觉得没必要做，所以不做，不觉得不做是异常的，自己很安心；抑郁的意志减退是觉得有必要做，但因为没兴趣或没动力做，所以拖着不做，知道不做是不正常的，自己心里着急。

没有自杀倾向就能排除抑郁症诊断吗？答：不能。抑郁症严重时常有自杀倾向，但不是每个人都有。单纯没有自杀倾向这一项不足以否定抑郁症；相反，有自杀倾向也不一定就是抑郁症，精神分裂症也可以自杀。目前情绪情绪还好就能排除抑郁症诊断吗？答：不能。只要因不感兴趣而休学。现在在家哪怕情绪再好，玩得再开心，只要不能学习，都属于抑郁症没有真正缓解。因为这是在真空状态下的情绪好，人不可能长期在真空状态下生活，终归是要进入常压状态的（回校上课或去单位上班），一进常压就情绪低落，怎么能说他抑郁缓解了呢，更不能否定其抑郁症的存在。

重度抑郁需要更快速改善症状以避免神经功能进一步损害、降低自杀。药物治疗可以使用艾司氯氨酮鼻腔喷剂，当天可以有效果，通过以NMDA受体机制，还包括缰核等机制等等。另外一个是右美沙芬/安非他酮缓释片，两个药物成分协同抗抑郁，效果比艾司氯氨酮慢一点，大概一周作用开始有效果，不过比起传统抗抑郁药物还是快很多。右美沙芬的NMDA拮抗机制类似艾司氯氨酮，协同安非他酮ND作用，以及对右美沙芬代谢酶的抑制可以增强抗抑郁效果。对症状严重患者如果抵触MECT可以考虑。